Интоксикация при ожоге

Фаза интоксикации непосредственно продолжает начальную фазу ожоговой болезни.

Наряду с действием боли особое значение приобретают нарушения белкового обмена. Это связано с плазмопотерей, разрушением белков ферментных систем, появлением белковой недостаточности. Процессы распада превышают синтез, и организм сам не в состоянии компенсировать потерю белка. Появляется гипопротеинемия, анемия, прирост остаточного азота. Продукты распада белка являются токсическими. Образуются токсины, обладающие антигенными свойствами. Нарушается водно-солевой обмен с гипохлоремией.

Токсическое состояние проявляется бледностью, высокой температурой, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, помрачением сознания. В этой фазе от токсикоза развиваются коллаптоидные состояния. Их называют также вторичным шоком. В тяжелых случаях дети погибают от токсикоза.

В связи со сгущением крови вначале наблюдается эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина. Имеется также лейкоцитоз, сдвиг влево формулы лейкоцитов. В дальнейшем наступает истинная анемия, страдает костномозговое кроветворение. Далее...